موفقیت زهر عنکبوت در درمان صدمه های حمله قلبی!
به گزارش دانشگاه فارسی، یک دارو که بر پایه سم عنکبوت ساخته شده است، برای معکوس کردن صدمه های حاصل از وقوع حمله قلبی به مرحله آزمایش بالینی رسیده است.
به گزارش دانشگاه فارسی به نقل از ایسنا، محققان نسخه ای مصنوعی از یک مولکول زهر عنکبوت را جهت استفاده در یک داروی جدید ساخته اند.
حمله قلبی همچنان یکی از دلایل اصلی مرگ و میر در سراسر دنیا است و حتی کسانیکه از آن جان سالم به در می برند، اغلب با نارسایی قلبی ناتوان کننده مواجه می شوند.
جستجو برای درمان های مؤثر ادامه دارد و الان یک داروی جدید امیدها را زنده کرده است.
دانشمندان دانشگاه کوئینزلند روی سم عنکبوت تار قیفی که بومی استرالیا است، مطالعه کرده اند.
تحقیقات آنها به یک یافته قابل توجه منجر گردیده است. یک پپتید به نام Hi1a درون زهر این عنکبوت می تواند کلید حفاظت از قلب در مقابل صدمه در هنگام حمله قلبی باشد.
این تیم با توسعه نخستین دارویی که برای درمان صدمه های حملات قلبی ساخته شده و همینطور از قلب های اهدایی محافظت می کند، به نقطه عطف پزشکی قابل توجهی دست یافته است.
آنها حالا درحال آماده شدن برای انجام آزمایش های بالینی انسانی از راه بودجه ۱۷.۸ میلیون دلاری دریافتی از صندوق آینده تحقیقات پزشکی(MRFF) هستند.
پروفسور گلن کینگ(Glenn King) از مؤسسه علوم زیستی مولکولی دانشگاه کوئینزلند می گوید: این بودجه ما را قادر می سازد آزمایش های بالینی انسانی را برای آزمایش نسخه کوچک سازی شده Hi1a بعنوان دارویی برای درمان حمله قلبی و حفاظت از قلب های اهدا شده در طول فرایند بازیابی انجام دهیم.
نسخه مصنوعی مولکول زهر عنکبوت
این کارآزمایی چهار ساله ایمنی و اثربخشی این دارو را ارزیابی خواهد نمود.
محققان نسخه ای مصنوعی از یکی از مولکول های زهر عنکبوت را جهت استفاده در یک داروی جدید ساخته اند.
انتظار می رود که داروی مبتنی بر Hi1a بافت صدمه دیده قلب در اثر حملات قلبی را ترمیم کند.
این دارو در مطالعات حیوانی، توانایی خویش را در حفاظت از قلب در مقابل کمبود اکسیژن که یکی از علل اصلی صدمه قلبی در طول حملات قلبی است، نشان داده است.
این پروتئین از اسیدی شدن بیش از اندازه بافت قلب در هنگام حمله قلبی جلوگیری می کند. Hi1a کانال های یونی حساس به اسید 1a(ASIC1a) را در سلول های ماهیچه قلب هدف قرار می دهد.
در هنگام حمله قلبی، این کانال ها به علت کمبود اکسیژن باز می شوند که منجر به اسیدیته بیش از اندازه و مرگ بافت می شود. هدف Hi1a پیشگیری از این امر با مسدود کردن کانال های ASIC1a است، ازاین رو از بافت قلب در مقابل صدمه محافظت می کند.
پروفسور کینگ می گوید: تیم ما نشان داد که Hi1a در مدلهای حیوانی از قلب در مقابل صدمه های ناشی از کمبود اکسیژن در طول حمله قلبی یا در حین بازیابی قلب محافظت می کند.
این کارآزمایی بالینی نتیجه سال ها پژوهش و پژوهش در مورد استفاده از Hi1a بعنوان درمانی برای حملات قلبی و سکته مغزی و بهبود قابلیت حیات قلب های اهدا شده است.
بهبود زندگی بیماران
بیماری عروق کرونری قلب نه تنها در استرالیا بلکه در سراسر دنیا یک نگرانی عمده برای سلامتی است.
سالانه نزدیک به ۶۰ هزار استرالیایی با حملات قلبی در بیمارستان بستری می شوند و متاسفانه ۷۰۰۰ نفر از آنها زنده نمی مانند. تقریبا ۲۵ درصد از بازماندگان حمله قلبی ظرف یک سال نارسایی قلبی شدید را تجربه می کنند.
ناتان پالپانت(Nathan Palpant)، دانشیار دانشگاه کوئینزلند می گوید: پیوند، تنها درمان نارسایی قلبی است، اما کمبود شدید قلب های اهدایی در سراسر دنیا وجود دارد و تا حدی به علت صدمه هایی که در طول فرایند بازیابی رخ می دهد، این کمبود وجود دارد.
پالپانت اضافه کرد: با وجود بار اجتماعی و اقتصادی عظیم حمله قلبی و نارسایی قلبی، هیچ دارویی برای محدود کردن از دست رفتن سلول های قلبی در طول حمله قلبی یا حفاظت از قلب های اهدا شده وجود ندارد. تیم ما امیدوار است که این مورد را تغییر دهد.
این تیم پیشنهاد می دهد که Hi1a می تواند برای بهبود وضعیت قلب های اهدایی استفاده گردد و آنها را برای پیوند مناسب تر کند.
محققان خاطرنشان کردند که در صورت موفقیت این دارو، بقای بیماران و کیفیت زندگی آنها را بهبود می بخشد و همینطور به صورت قابل ملاحظه ای مجموعه قلب های اهدایی را که برای پیوند در دسترس هستند، گسترش می دهد و هزینه های مراقبت های بهداشتی را به میزان قابل توجهی می کاهد.
این یافته ها در مجله قلب اروپا(European Heart Journal) گزارش شده است.
منبع: دانشگاه فارسی
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب